本文目录一览：
,B1，B2,a1,a2,受体主要作用的部位
a1:瞳孔开大肌和瞳孔括约肌，（皮肤，粘膜，腹腔内脏，冠状血管，骨骼肌，脑，肾，静脉的）血管平滑肌，支气管腺体，唾液腺，胃运动和张力，肠括约肌，膀胱括约肌，子宫，皮肤汗腺
a2:皮肤粘膜的血管平滑肌，肾，静脉血管平滑肌，胃运动和张力，胃括约肌，肠运动和张力
B1：心脏窦房结，房室结，传导系统，心肌，肾血管平滑肌，唾液腺，胃运动和张力，肠运动和张力
B2：睫状肌，心脏窦房结，房室结，传导系统，心肌，腹腔内脏血管平滑肌，冠状血管平滑肌，骨骼肌，肾血管平滑肌，静脉血管平滑肌，支气管平滑肌，唾液腺，胃运动和张力，胃括约肌，肠运动和张力，胆囊胆道，膀胱逼尿肌，子宫。 答案补充 a激动剂：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素
aB激动剂：肾上腺素，多巴胺，麻黄碱
B激动剂：异丙肾上腺素，多巴酚丁胺
B2激动剂：沙丁胺醇特布他林
受体研究生录取分数线2022
题主是否想要询问：“首体(首都体育学院）研究生录取分数线2022。分数线为351分。”若想查询详细信息：
1、可以通过浏览器搜索关键词”首都体育学院研究生分数表。
2、可以关注该学校的微信公众号，在后台回复就可以获取。
运动可以刺激多巴胺分泌，从而令人愉快吗？
可以。
体育运动能产生多巴胺。运动可以促使肾上腺素和多巴胺的分泌，人在运动状态下，交感神经兴奋，人处于应激状态，肾上腺素能神经释放递质，分泌肾上腺素及多巴胺等。
多巴胺对运动控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。
多巴胺滥用影响：
1、D2受体功能低下
正电子发射计算机断层扫描研究显示，非药物滥用者服利他林（阻断多巴胺转运体），引起快感者脑D2受体基础水平低，不引起快感者脑D2受体基础水平高。提示当D2受体基础水平低时，提高多巴胺易引起快感。
在现实中，基础多巴胺D2功能低下导致快感缺失，他们会通过暴食、性欲过强、赌博、冒险行为和服成瘾药物（如可卡因、苯丙胺、酒精、大麻、阿片类物质和尼古丁等）刺激多巴胺系统，以保证快感。
2、增加多巴胺能
阿片和大麻激动μ受体，从而增加多巴胺能；大麻的活性代谢物是 Δ-9-四氢大麻，通过刺激腹侧被盖区而增加伏膈核和前额皮质的多巴胺释放；酒精和苯环乙哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而使多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放，苯丙胺刺激多巴胺释放；可卡因阻断多巴胺回收；均增加多巴胺能，引起快感。
3、易感药物滥用者
在青少年时期，中脑-边缘通路的多巴胺基础水平低下，这种低下可引起厌烦和不满意。当药物诱发多巴胺释放时，其释放量比成人为多，造成的犒赏效应比成人为大，故易感药物滥用。
习惯性服用滥用药物后，中脑-边缘多巴胺通路发生耐受，同等药量不再引起多巴胺释放增加，快感不再出现，需要更大药量才能引起多巴胺释放增加，再度出现快感，此称药效耐受。当滥用药物撤退时，多巴胺水平低于基线水平以下，引起快感缺失和心绪不良，强制病人继续用药，引起药物依赖。
4、增加精神症状
许多研究显示，大麻使用障碍的精神分裂症病人治疗合作性低，精神病阳性症状更多，再住院率高，但低剂量大麻能缓解焦虑和抑郁。
这从机理上可得到解释，因为大麻增加多巴胺能，而多巴胺D2受体过度激活能恶化精神分裂症阳性症状；低剂量大麻轻度增加多巴胺能，引起快感，故缓解焦虑和抑郁。多巴胺激动“犒赏”通路，故拟多巴胺药物可治疗某些药物（如可卡因）依赖。
以上内容参考：百度百科-多巴胺
体育生理学知识点
1.运动生理学是研究人体在体育运动的影响下机能活动变化规律的科学。
2.人体的基本生理特征：新陈代谢、兴奋性、应激性、适应性。
机体和一切活组织对周围环境条件的变化有发生反应的能力，这种能力和特性叫做应激性。可以引起反应的环境的变化叫刺激。
3.神经调节的特点是迅速而且精确；体液调节的特点是缓慢而广泛，作用持久。
体液调节：机体的某些细胞产生某些特殊的化学物质，包括各种内分泌腺所分泌的激素，通过细胞外液或借助于血液循环被送到一定器官和组织，以引起特有的反应，并以此调节着人体的新陈代谢，生长发育，生殖以及对肌肉活动的适应等重要机能。
4.反馈分正反馈和负反馈。
5.肌肉的生理特性：兴奋性、收缩性、传导性。
6.引起兴奋的刺激条件：A.刺激的强度；B.刺激强度的变化速率；C.刺激作用时间。
7.时值：法国生理学家拉披克提出以两倍基强度的刺激作用于组织引起兴奋所需的最短时间，作为衡量兴奋性的指标。拉披克把这一特定时间称为时值。屈肌的时值比伸肌短。
8.“全和无”现象：用阈下刺激单个肌纤维，不能引起收缩；若用阈刺激就可以引起收缩，如果加大刺激(用阈上刺激)肌纤维的收缩幅度并不会增长，这种现象叫“全和无”现象。
9.跳跃式传导：在有髓鞘纤维中，它的兴奋和静息电位部位间的局部电流集中地通过邻近的朗氏结使之去极化，所以有髓鞘纤维中总是一个朗氏结兴奋，再刺激下一个朗氏结，是跳跃式的传导。
10.兴奋—收缩藕连：兴奋由神经传递给肌肉的传递过程。神经肌肉传递：运动神经末梢去极化，改变神经膜的通透性，使Ca进入末梢内，导致突触小泡的破裂，释放出Ach，Ach经过突触间隙扩散至终膜与终膜上的受体(R)结合，形成R-Ach复合体，R-Ach是终膜去极化，产生终板电位(EPP)-(EPP)达到一定的阈限时，作用于肌膜使它发放可传播的动作电位，肌膜动作电位通过-收缩耦联引起肌纤维收缩。
11.肌纤维的兴奋-收缩过程：A.肌膜的电位变化触发肌肉收缩即兴奋收缩耦联。B.横桥的运动引起肌丝滑动。C.引起肌收缩后的舒张。
12.单收缩的过程：潜伏期、缩短期、宽息期。
13.强直收缩：肌肉因成串刺激而发生的持续性缩短状态称强直收缩。
14.肌纤维的分类：快肌纤维(白肌纤维)、慢肌纤维(红肌纤维)。
15.不同运动项目肌纤维百分比：短跑的快肌纤维占70%、长跑的慢肌纤维占70%、中长跑介于其中。
16.运动对肌纤维的影响：A.肌纤维的选择性肥大(耐力项目引起慢肌纤维选择性肥大；速度-爆发力引起快肌纤维选择性肥大) ；B.肌纤维内酶活性增强； C.肌纤维类型百分组成的变化。
17.血液的机能：血液的机能通过循环系统完成的。
A.维持内环境的相对稳定作用；B.运输作用；C.调节作用；D.防御和保护作用。
18.渗透压：溶液促使水分子通过半透膜从浓度低的一侧向浓度高的一侧扩散的力量，称为渗透吸引力。大小决定于单位体积溶液中溶质分子或颗粒的数量。
19.等渗溶液：以血浆的正常渗透压为标准，与血浆正常渗透压很相似的溶液称等渗溶液。
20.正常人血浆的PH 值7.35—7.45，平均7.4。
21.红细胞(血红蛋白)的功能：A.运输气体O2、CO2 ；B.缓冲血液酸碱度。
22.血红蛋白的含量：男子12-15克%；女子11-14克%。
23.运动性贫血：在训练期间(特别是训练初期)或比赛期间Hb红细胞数减少，出现暂时性贫血想象称运动性贫血。
原因：A.红细胞破坏增多；B.蛋白质补充不足；C.由于缺铁而引起贫血。
防止：调整能动量或补充足够的蛋白质和铁。
24.合胞体：肌细胞虽有界限，但兴奋波极易彼此之间传播，在活动时有如单一细胞，在生理学上称之为”合胞体”。
25.心肌的生理特性：自动节律性、传导性、兴奋性、收缩性。
26.心肌细胞收缩的特点：A.对细胞外液Ca的浓度有明显的依耐性；B.全或无的同步收缩；C.不发生强直收缩。
27.心率：每分钟心脏搏动的次数，正常安静时60-100次之间。
28.心电图的波形及意义：P、R、S、T。
P波表示：左右心房除极化时所产生的电变化。
P-R(R-Q)期间：表示心房除极化开始到心室除极化开始所需的时间。
QRS波群表示左右心室先后兴奋除极化所产生的电变化。
S-T段表示心室除极完毕，复极尚未开始各部分之间无电位差。
T波表示心室复极化过程中的电变化。
Q-T表示心室开始兴奋除极化到全部复极化所需的时间。
心电图仅反映的是心脏兴奋的产生，传导和恢复过程中的生物电变化，仅反映心肌的兴奋，并不反映心肌的机械收缩过程。